Причины, симптомы и лечение перивентрикулярной леи?комаляции

Лейкомаляция головного мозга у новорожденных и ее последствия | medisra.ru

Как помочь малышу

Церебральная лейкомаляция сопровождается изменениями нервной ткани и данные изменения необратимы, и, к сожалению, какой-либо четкой схемы лечения заболевания на данный момент просто нет. Как правило, врачи смотрят на симптоматику, а затем назначают лечение в зависимости от проявлений нарушения.

Вся остальная терапия, назначенная врачом, идет на исправление двигательных движений, а также нарушений психомоторного развития.

Для того чтобы избежать появления заболевания акушеры стараются сохранить беременность как можно дольше. Но в случае, если малыш родился недоношенным, то они необходимо сделать все возможное для его безопасности. Сразу после родов налаживается дыхание, и оно обязательно контролируется

Важно, чтобы было правильное соотношение кислорода и углекислого газа в крови, должно быть в норме артериальное давление

Если малыш подрос…

После того, как малыш достигает возраста одного года, лечение становится больше симптоматическим. Состояние ребенка в этот период требует постоянного наблюдения и в случае обнаружения симптомов лейкомаляции, ему назначаются такие препараты, как: Пантогам,

Если у ребенка фиксируется нарушение сна, то ему прописываются успокаивающие препараты – Валериана и Мелисса. Также хорошим эффектом обладают водные процедуры.

Если у малыша фиксируется повышение артериального давления, то назначают препараты Диакарб, Фуросемид или Глицерин. Но последние два препарата не применяются самостоятельно, обязательно необходимо, чтобы в организм поступал калий.

Все судорожные проявления убираются с помощью препарата Фенобарбитал. Если его применение вызывает тахикардию и давление, то его можно заменить его на бета-адреноблокаторы – Анаприлин и Обзидан.

Так как заболевание влечет за собой нарушение в работе двигательного аппарата, то назначают массаж и упражнения, а также физиотерапевтическое лечение.

Если происходит задержка в развитии речевого аппарата, то здесь на помощь приходят педагоги и дефектологи, которые помогут исправить речь.

В особо сложных случаях развивается респираторный дистресс-синдром. Для того, чтобы его избежать применяются препараты сурфактаната. Благодаря его применению уменьшается тяжесть дыхательного расстройства и потребность в аппарате для вентиляции легких пропадает.

…А вот какие методы реабилитации могут помочь:

Источники

  • http://cpm-flowers.ru/lejkopatija-golovnogo-mozga-chto-jeto-takoe/
  • https://GolovaUm.ru/chado/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html
  • http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/chto-takoe-periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya-i-ee-prichiny.html
  • https://vseoteki.ru/golova/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html
  • https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html
  • http://NeuroDoc.ru/bolezni/drugie/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html

Частота

Частота ПВЛ по данным разных авторов колеблется от 4,8 % до 88 %, однако часто среди определённой группы детей или по данным нейросонографических исследований, что не вполне объективно. На невыборочном секционном материале частота ПВЛ составляет 12,6 %, причём чаще у мальчиков, а в зависимости от массы при рождении: 1001—1500 г — 13,3 %, 1501—2000 г — 21,5 %, 2001—2500 г — 31,6 %, 2501-3000 г — 14,8 %, более 3000 г — 3,5 %. У недоношенных 1-й и 2-й степеней встречается чаще всего. У умерших в первые сутки после рождения ПВЛ встречается с частотой 1,8 %, а у умерших на 6-й-8-й дни — 59,2 %. В группе родившихся при головном предлежании частота ПВЛ составляет 19,6 %, тазовом предлежании — 17,4 %, при кесаревом сечении — 35,6 %.

Последствия патологии

Последствия лейкомаляции головного мозга у детей – это некроз, отмирание нервных клеток и распространение клеток микроглии (похоже на образование рубцов в иных органах). Мозг ребенка не может восполнить омертвевшие участки, ведь нейроны больше не размножаются. Это явление называется кистозной лейкомаляцией.

Более 50% случаев при перивентрикулярной лейкомаляции случается повторное кровоизлияние в мозговые желудочки. У таких новорожденных не часто повреждается кора головного мозга, потому что кровь циркулирует вполне нормально.

Лейкомаляция мультифокального характера (повреждения 2-3 мм размера) наблюдается в лобном и теменном участках чаще, чем в затылочном и височном.

Весь этот процесс развивается в течение 2-х недель, на протяжение нескольких месяцев происходит спад полостей, замена отмерших зон рубцами из нейроглии и атрофия нервной ткани.

Для восстановления ритма сна рекомендуется давать малышу седативные медикаменты (успокаивающие) по типу таблеток или настоек на основе Валерианы или Мелиссы. В сочетании с ними можно использовать водные процедуры.

При повышении давления, его нужно сразу стабилизировать, для этого желательно пропить Диакарб или Глицерин. Последний медикамент необходимо принимать с витаминными комплексами, в которых большая концентрация калия.

Судорожные припадки устраняются преимущественно с помощью Фенобарбитала. Если появляются побочные эффекты, такие как высокое давление и учащенный ритм сердца, то его меняют на бета-адреноблокаторы. Среди них можно выбрать Анаприлин или Обзидан.

Двигательные сбои свойственные ПВЛ обычно купируются с помощью массажа, физиотерапевтических процедур и лечебной гимнастики. При проблемах с речевым аппаратом обычно обращаются к дефектологам и специальным учителям для исправления этого осложнения.

В наиболее запущенных случаях у малыша может развиться респираторный дистресс-синдром. Такое осложнение означает острую дыхательную недостаточность и не допустить ее развитие можно, применяя медикаменты на основе сурфактаната.

У малыша в этот момент наблюдаются следующие симптомы:

  • Спутанность сознания;
  • Дыхательные и глотательные сбои;
  • Высокое давление;
  • Умственная отсталость;
  • Сбои в работе центральной нервной системы.

Прогнозы при своевременно начатом лечении и минимальном повреждении мозговых тканей достаточно положительные и остаются лишь минимальные неврологические нарушения. В случае наличия обширных поражений развивается детский церебральный паралич и умственная отсталость. Устранить такие последствия полностью невозможно.

Заболевание является следствием гипоксии и ишемии во время внутриутробного развития. Такая проблема касается в основном недоношенных детей. После их появления на свет в первые же недели необходимо пройти нейросонографию для выявления патологии. В таком случае можно избежать нежелательных последствий, и ребенок не будет особо отличаться от других здоровых малышей.

Перивентрикулярная лейкомаляция и механизм ее развития

Помимо гипоксии мозга на появление очагов ПВЛ может влиять избыточное количество углекислого газа (гиперкапния) в крови, а также кислородное отравление (гипероксия), которое иногда возникает при искусственной вентиляции легких во время реанимационных мероприятий. Опасной является ситуация резкой смены гипоксии гипероксией, что может случиться без контроля содержания и соотношения кислорода и углекислоты в крови во время ИВЛ. Кроме того, усугублять положение может развившаяся инфекция.

Отмечено также, что риск появления ПВЛ повышается, в зависимости от времени года: чаще всего она диагностируется у тех детей, последние два – три месяца которых приходятся на зиму или раннюю весну. Специалисты связывают это с влиянием метеорологических перепадов, которые влияют на беременность. Также может играть роль гиповитаминоз.

В результате названных причин возникает некроз белого вещества головного мозга, после чего к патологическому процессу добавляется дегенерация астроцитов (звездчатых нейроглиальных клеток с отростками), разрастание микроглии (специфических глиальных клеток ЦНС) и скопление липидосодержащих макрофагов в некротизированных тканях.

После этого начинается фагоцитоз поврежденных участков – примерно через 5–7 дней, а через неделю происходит формирование кист (это занимает две недели, а иногда – больше). На завершающих стадиях возникают глиозные рубцы или псевдокисты. В некротизированных областях появляются вторичные геморрагические инфаркты. В течение 2–4 месяцев происходит атрофия ткани.

Клиническая картина

Уже в роддоме у детей отмечается синдром угнетения центральной нервной системы. Он выражается снижением:

  • тонуса мышц;
  • специфических рефлексов;
  • двигательной активности;
От редакции :  Разрешен ли алкоголь при ВСД

Примерно у четверти новорожденных младенцев присутствует судороги. Почти половина детей страдает от синдрома гипервозбудимости. У некоторых младенцев могут отмечаться стволовые симптомы (нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности). В некоторых случаях какие-либо аномалии в периоде новорожденности могут отсутствовать, а в отдельных вариантах ПВЛ приводит к летальному исходу, независимо от лечения.

Для этого патологического процесса характерно присутствие стадии «мнимого благополучия», которая может длиться 3–9 месяцев, после чего развиваются признаки церебральной недостаточности. Это проявляется нарушением сознания, глотательных рефлексов, дыхания, повышением артериального давления.

Перивентрикулярная лейкомаляция становится почти в 90% случаев причиной детского церебрального паралича (ДЦП), в 60% — сходящегося косоглазия.

Степень тяжести церебральных расстройств зависит от многочисленности и площади лейкомаляционных полостей. Однако в тех случаях, когда очаги распределены тонко вокруг желудочков, прогноз имеет более благоприятный характер.

Изменения головного мозга носят необратимый характер – по этой причине радикальное лечение, позволяющее избавиться от патологии, не существует. Терапия направлена на устранение негативных симптомов и улучшение мозговых процессов. Стандартно используются ноотропы, корректоры мозгового кровообращения, а также препараты, позволяющие справляться с двигательными нарушениями.

Поскольку ПВЛ в большинстве случаев встречается у недоношенных новорожденных детей, главной мерой профилактики патологии является продление срока беременности, предупреждение преждевременных родов.

Частота осложнений после получения кровоизлияний может снижаться, если адекватно использовать в лечении препараты сурфаканта, уменьшающего проявление дыхательных нарушений. Кроме того, оснащение реанимации новорожденных современной аппаратурой для проведения автономной искусственной вентиляции легких снижает возможность тяжелого последствия для детей.

Поддерживающее лечение ребенка с данным диагнозом должно происходить в течение всего периода детства.

Итак, перивентрикулярная лейкомаляция – это тяжелое поражение головного мозга, которое встречается у новорожденных (преимущественно, недоношенных) детей вследствие тяжелых родов, осложненной беременности. Заболевание следует отличать от других патологий (среди которых псевдокисты, церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз и т. д.), по той причине, что лечение этих болезней может отличаться друг от друга.

Курс терапии

Несмотря на степень развития современной медицины, ученые не смогли найти эффективного лекарства от лейкоэнцефалопатии. Любая из ее форм будет постепенно прогрессировать и полностью остановить болезнь не получится. Курс лечения, составленный неврологом, ориентирован на поддержания состояния больного. Его цель заключается в замедлении развития патологии, купировании симптоматики и восстановлении уровня умственных способностей. Используются кортикостероиды для предотвращения воспалительных процессов. При наличии вируса иммунодефицита врач назначит антиретровирусные медикаменты.

Постепенно некоторые препараты могут быть и вовсе отменены или заменены на другие лекарственные средства с измененной дозировкой.

Причины развития и формы недуга

Ученые смогли доказать, что лейкоэнцефалопатия проявляется у людей с полиомавирусом. Однако это не очень радостная новость, так как им заражены 80% населения земли. Проявляется вирус, несмотря на угнетающую статистику, крайне редко. Чтобы произошла его активация, необходимо сочетание ряда факторов, основным из которых является ослабленный иммунитет. Поэтому раньше проблема касалась преимущественно людей с ВИЧ-инфекцией.

Среди прочих причин способных повлиять на развитие лейкоэнфеалопатии можно выделить основные:

  • Лимфогранулематоз;
  • СПИД и ВИЧ-инфекция;
  • Заболевания крови по типу лейкоза;
  • Онкологические патологии;
  • Гипертония (высокое давление);
  • Ревматоидный артрит;
  • Туберкулез;
  • Применение моноканальных антител;
  • Саркоидоз;
  • Использование медикаментов с иммуносуперессивным воздействием, которые назначаются после пересадки тканей или органов;
  • Системная волчанка.

На сегодняшний день были классифицированы следующие формы лейкоэнцефалопатии:

  • Мелкоочаговая. Для нее свойственны хронические патологии церебральных (мозговых сосудов). Они имеют прогрессирующее течение, поэтому со временем повреждается белое вещество. Мелкоочаговый тип лейкоэнцефалопатии вероятно сосудистого генеза, преимущественно проявляется у мужчин после 60 лет, которые страдают от гипертонии. Кроме них, в группу риска включены люди с наследственной предрасположенностью. В большинстве случаев очаговая патология сосудистого генеза оставляет определенные последствия, например, деменцию (слабоумие);
  • Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия мультифокального (многоочагового) типа. Обычно она является следствием воздействия инфекции вирусной природы на нервную систему. Из-за такого явления повреждается белое мозговое вещество. Происходит этот процесс в основном на фоне развития ВИЧ-инфекции. Среди последствий прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии можно выделить скорый летальный исход;
  • Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Она возникает из-за постоянной нехватки питательных веществ вследствие ишемии мозга. Такая форма патологии затрагивает мозжечок, мозговой ствол и подотделы, которые ответственны за движения человека. Проявляется она в основном у новорожденных из-за гипоксии, возникшей во время внутриутробного развития. Из наиболее опасных осложнений можно выделить церебральный паралич.

Проявления патологического процесса напрямую зависят от локализации очага поражения и его разновидности. Первоначально симптоматика не особо выражена. Больные ощущают общую слабость и ухудшение умственных способностей на фоне быстрой утомляемости, но часто списывают возникшие признаки на усталость.

Психоневрологические проявления возникают у каждого по-разному. В одних случаях процесс занимает 2-3 дня, а в других 2-3 недели. Самостоятельно выявить наличие лейкоэнцефалопатии можно, ориентируясь на наиболее основные ее признаки:

  • Возникновение эпилептических припадков;
  • Учащение приступов головной боли;
  • Сбои в координации движений;
  • Развитие речевых дефектов;
  • Снижение двигательных способностей;
  • Ухудшение зрения;
  • Снижение чувствительности;
  • Угнетение сознания;
  • Часты всплески эмоций;
  • Снижение умственной активности;
  • Проблемы при глотании из-за сбоев в глотательном рефлексе.

Бывали ситуации, когда специалисты диагностировали очаги поражения лишь в спинном мозге. В таком случае у больных проявлялись исключительно спинальные признаки, связанные с расстройством опорно-двигательного аппарата. Когнитивные нарушения преимущественно отсутствовали.

Клиническая картина, диагностика и лечение синдрома Лея. Острая некротизирующая (некротическая) энцефалопатия

Подострая некротизирующая энцефаломиопатия развивается вследствие нехватки ферментов, отвечающих за формирование энергетического обмена в организме.

Недостача ферментов возникает на фоне неправильного метаболизма пировиноградной кислоты и дефектов миграции электронов в респираторные цепи. Также синдром Ли возникает по следующим причинам:

  • генетическая детерминанта;
  • наличие новообразований в мозжечке, глиоз и пролификация сосудов;
  • компликация дегенеративных заболеваний ЦНС;
  • мутация генов на фоне неправильной работы митохондрий;
  • воспалительные процессы в сосудах;
  • отмирание нейронов и структурных частиц мозга;
  • ранее перенесенные инфекции и вакцинации.

С чем связано развитие болезни?

Основная причина возникновения этого заболевания заключается в недостатке ферментов, которые задействованы в образовании энергии. Эти естественные процессы нарушаются из-за дефекта обмена пировиноградной кислоты, а также транспортировки электронов в дыхательной цепи. Синдром Лея развивается на фоне таких явлений, как:

  1. нарушение деятельности митохондрий из-за мутации генов;
  2. генетические факторы (наследственность, семейная болезнь);
  3. образование в головном мозге очагов прорастания сосудов и некроза;
  4. осложнения различных дегенеративных заболеваний центрально нервной системы;
  5. глиоз – процесс омертвения структурных частиц мозга, нейронов.

Диагностические исследования

Определение синдрома Ли не проводится в амбулаторных условиях, больного помещают в стационар. Начальный этап заключается в дифференцировании болезни от патологий с похожей клинической картиной:

  • энцефаломиелитом;
  • амавротической идиотией;
  • инфекционно-аллергического генеза;
  • миоклонус-эпилепсией;
  • лейкодистрофиями.

При визуальном осмотре уделяется внимание неврологическим проявлениям:

От редакции :  Симптомы заболевания менингитом у детей

  • тремор верхних и нижних конечностей;
  • отставание в развитии;
  • недостаток массы тела;
  • фасцикуляция мышц языка.

Диагностика включает информативное изучение наследственного фактора, если заболевание имеет аутосомно-рецессивную форму. При мутации генов определить передачу патологии от матери ребенку невозможно. В этом случае рекомендуется молекулярный анализ.

Дальнейшие мероприятия проводятся с применением специального оборудования:

  1. Методом магнитно-резонансной томографии в FLAIR и T2 в этих режимах выявляют поражение продолговатого мозга, таламуса, базальных ганглиев, особенно чувствительных к гипоксии. Нарушения носят симметричный характер. В некоторых случаях наблюдается аномальное изменение в белом веществе полушарий, обусловленное кистозным новообразованием.
  2. Молекулярная диагностика применяется для выявления вида мутации SURF1 и ВCS1L гена.
  3. Электрокардиография.
  4. Офтальмоскопия глазного дна.
  5. Электронейромиография отображает разрушение миелина белого вещества периферической нервной системы (демиелинизацию) из-за снижения скорости прохождения импульсов. На ЭКГ фиксируется преобладание медленной активности волн.

Проводится забор спинномозговой ликвора для определения уровня белка и лимфоцитарного плеоцитоза. Путем биохимического исследования крови выявляется высокий показатель кетоновых тел, что свидетельствует о наличии лактат-ацидоза.

Синдром Лея: что это такое и почему он возникает?

Патология развивается в том случае, когда нарушена выработка ферментов, отвечающих за обеспечение тела энергией. Причиной возникновения синдрома также может быть расстройство обмена кислот. Кроме того, патология может быть спровоцирована воспалениями сосудов, приводящими к их разрушению, а также болезнями ЦНС и отмиранием структур мозга.

В целом митохондриальное заболевание синдром Лея имеет генетическое происхождение, оно обусловлено клеточными аномалиями. Заболевание вызывает потерю координации движений, приступы эпилепсии, значительное снижение зрения и слуха, дыхательные и умственные нарушения. К счастью, это достаточно редкая патология. У синдрома Лея частота встречаемости составляет 1 к 36000.

Признаки болезни у детей

Патология чаще всего начинает проявляться уже в младенчестве. У синдрома Лея клиническая характеристика бывает различной, в зависимости от возрастной группы, к которой относится больной.

В целом симптомы заболевания всегда ярко выражены, и это позволяет быстро выявить патологию и начать своевременное лечение.

Синдром характеризуется тяжелым течением, причем признаки у взрослых и детей обычно различны.

Диагностика

Для постановки диагноза очень важно своевременное обращение к врачу. Невропатолог собирает анамнез заболевания, осматривает пациента, назначает ряд исследований

Однако, зная, какие симптомы имеются у больного, как развивалось заболевание, и какая сопутствующая патология, доктор уже может заподозрить перивентрикулярный лейкоареоз.

Для подтверждения пациенту проводят:

  1. Клинический и биохимический анализ крови.
  2. Анализ крови на глюкозу.
  3. Клинический анализ мочи.
  4. Ангиографию сосудов головного мозга.
  5. Компьютерную или магнитно-резонансную .

Клинический анализ крови не является очень информативным, так как эта патология не имеет характерных изменений. В клинике крови отмечается повышенное количество лейкоцитов и СОЭ, низкий уровень гемоглобина. В биохимическом анализе крови высокий уровень липидов, глюкозы крови.

Клинический анализ мочи без особых изменений. На агниограмме сосудов головного мозга наблюдается непроходимость артерий, наблюдаются признаки ишемии мозга.

Более информативна в постановке диагноза компьютерная или магнитно-резонансная томография. На МРТ снимках обнаруживают признаки измененного сигнала от белого вещества мозга. Такие очаги могут быть локальными или распространены по всему веществу мозга. Это свидетельствует о наличии ишемии. Стоит также отметить, что не всегда МРТ-картина соответствует состоянию больного. Часто при наличии множественных локусов лейкоареоза симптоматически заболевание практически не проявляется и наоборот.

Как лечить лейкоареоз?

Лечение лейкоареоза головного мозга направленно на лечение основного заболевания и уменьшение клинической симптоматики болезни.

Прежде всего, лечение включает в себя препараты, действие которых направленно на улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в головном мозге. Пациентам назначают препараты, снижающие спазм кровеносных сосудов, что в свою очередь улучшает кровоснабжение мозга. В комплексном лечении используют Пирацетам, Оксирацетам, Нитроглицерин, Аспирин, Нимодипин, Циннаризин, Эуфиллин.

Не в коем случае не занимайтесь самолечением. Препараты и дозы должен подбирать невропатолог, исходя из состояния пациента и наличия сопутствующей патологии.

Следует обратить особое внимание на немедикаментозное лечение. Больному стоит отказаться от алкоголя, курения

Питание должно быть сбалансированым, меньше жаренного и жирного, больше свежих овощей и фруктов, рыба, морепродукты, в мясе стоит отдать предпочтение нежирным сортам

Больному стоит отказаться от алкоголя, курения. Питание должно быть сбалансированым, меньше жаренного и жирного, больше свежих овощей и фруктов, рыба, морепродукты, в мясе стоит отдать предпочтение нежирным сортам.

Помимо питания нужно поддерживать и физическую активность, выполнять умеренные физические нагрузки. Это могут быть как занятия с врачом ЛФК, так и самостоятельные занятия, направленные на укрепление всех групп мышц. Так же благотворное влияние будут иметь и водные процедуры. Таким пациентам показано посещение бассейна.

Еще один прекрасный способ сохранить физическую форму и укрепить мышечную систему человека — это массаж. Квалифицированный опытный массажист хорошо ориентируется в проблемных вопросах и с легкостью подберет комплекс, необходимый при заболевании.

Перспективы для пациента

При своевременном обнаружении патологии и правильном лечении прогноз для пациента благоприятный. Можно значительно замедлить прогрессирование заболевания, для этого необходим комплексный подход. Терапия должна быть направленна на лечение основной патологии и улучшение кровоснабжения головного мозга.

Как предотвратить заболевание?

Специальной профилактики лейкоареоза нет. Однако при регулярном прохождении медицинского осмотра и проведении ангиографии и МРТ диагностики можно выявить заболевание на ранних стадиях, а значит, и начать лечение, тем самым значительно увеличив пациенту продолжительность полноценной жизни.

Оцените эту статью:

  • 4.47

Всего голосов: 288

Симптомы

Симптомы лейкомаляции головного мозга могут быть самыми разными.

Существует 3 стадии перивентрикулярной лейкомаляции мозга:

  • Легкая – здесь симптомы повреждения нервной ткани держатся менее недели с момента появления на свет;
  • Средняя – не более десяти дней, бывают судороги, гипоксия внутри черепа, вегетативное нарушение;
  • Тяжелая – сильная поврежденность мозга, очень часто младенец впадает в кому.

Церебральная лейкомаляция имеет такие признаки и симптомы как:

  • Чрезмерная возбудимость на нервно-рефлекторном фоне или ее подавление;
  • Судороги;
  • Параличи и парезы;
  • Симптомы стволов мозга;
  • Ухудшение зрения (косоглазие);
  • Мышечный гипотонус;
  • Позднее развитие психомоторики, нарушение умственной работоспособности, гиперактивность.


Нарушение моторики — характерный симптом лейкомалции Судороги появляются к 6 месяцу. Если размер некроза большой, то и кист больше, и сильнее выражена недостаточная мозговая деятельность.

Симптомы лейкомаляции зависят от расположения источника повреждения (судорожность, нарушения зрения и движений, несвоевременное развитие психики).

Сильное повреждение теменных и лобных зон сопровождается параличом и неправильным развитием психики. Если замешены только соединяющие пути, которые отвечают за обеспеченность конечностей, то интеллект и развитие ребенка всецело может быть не затронуто.

Зачастую после перинатальной гипоксии, имеется нехватка внимания и чрезмерная активность ребенка. Этот вариант благоприятен и его можно исправить особыми методами лечения.

В следствие этих многочисленных симптомов, родители могут не знать, что делать, чего ждать при рождении ребенка на ранних сроках и гипоксии. Если нарушение тяжелое, в таком случае малыш своевременно не научиться сидеть, переворачиваться и, конечно же, ходить. Речевой аппарат заторможен, ребенок не умеет играть, равнодушен к игрушкам, не проявляет интерес к окружающим его вещам.

Ребенок медленно набирает вес, растет не по возрасту, не имеет навыков и умений, которыми необходимо владеть растущему организму.

К своему первому году жизни, у малыша формируется церебральный паралич, заторможенная психомоторика. Позднее, когда заканчивается период восстановления, появляются такие признаки как, несвоевременное психоречевое развитие, эмоциональная неустойчивость, нарушен сон, дефицит внимания.

Постепенно симптоматика усугубляется и болезнь проявляется следующим образом:

  • Высокая или низкая нервно-рефлекторная возбудимость, проявляющаяся из-за различных внешних раздражителей (света, звука, пальпаций, движений и т. д.);
  • Судороги;
  • Пониженный тонус определенных групп мышц;
  • Косоглазие.

Постепенно ребенок все меньше реагирует на окружающие события, а со временем может и вовсе перестать понимать их смысл. Остановить развитие патологии можно, своевременно обнаружив ее симптомы и начав лечение.

Проявления лейкомаляции

Признаки лейкомаляции разнообразны и часто неспецифичны, но тяжелое гипоксическое повреждение мозговой ткани не может протекать бессимптомно. Выделяют несколько степеней ПЛ:

  1. Легкая степень – признаки поражения нервной системы сохраняются до недели от момента рождения;
  2. Средняя тяжесть – от 7 до 10 дней, возможны судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативные нарушения;
  3. Тяжелая ПЛ – глубокое повреждение с угнетением головного мозга, нередко – кома.

Среди симптомов церебральной лейкомаляции возможны:

  • Избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или, наоборот, ее угнетение;
  • Судорожный синдром;
  • Гипотонус мышц;
  • Стволовая симптоматика;
  • Парезы и параличи;
  • Зрительные нарушения в виде косоглазия;
  • Задержка психомоторного развития, нарушения интеллекта, гиперактивность, дефицит внимания.

Вокруг желудочков мозга сконцентрированы проводящие нервные пути, ответственные за двигательную функцию конечностей, поэтому основным признаком церебральной лейкомаляции у детей становится детский церебральный паралич, но степень выраженности его зависит от массивности некроза.

В связи с вовлечением ствола мозга, черепных нервов большая половина малышей страдает косоглазием, чаще – сходящимся, возможны нарушения глотания, дыхательные расстройства. К полугодовалому возрасту проявляется судорожный синдром. Чем больше размер полей некроза и, соответственно, кист, тем больше выражена мозговая недостаточность. Характер симптомов определяется локализацией очагов повреждения (двигательные, зрительные расстройства, судороги, задержка психического развития).

Тяжелое поражение теменных и лобных долей влечет детский церебральный паралич с одновременным нарушением психического развития. Если вовлечены лишь проводящие пути, отвечающие за иннервацию конечностей, то паралич может не сопровождаться нарушением интеллекта и развития ребенка.

Часто у детей, перенесших перинатальную гипоксию, среди симптомов фигурируют дефицит внимания и гиперактивность при сохранном моторном развитии. Это относительно благоприятный вариант патологии, который можно корректировать специальными лечебными мероприятиями.

Ввиду такой непредсказуемости и разнообразия симптомов, маме бывает сложно разобраться, чего ожидать, когда малыш родился раньше срока и в условиях гипоксии. Если поражение носит умеренный или тяжелый характер, то ребенок не будет развиваться соответственно возрасту – не научится вовремя переворачиваться, сидеть и, тем более, ходить. Речевое развитие затормозится, малыш не сможет гулять, не будет следить за игрушками и проявлять такого характерного для своего возраста любопытства.

Особое внимание привлекает гипертонус, который может быть болезненным, поэтому ребенок будет беспокойным, плаксивым, нарушится сон. Грудное вскармливание может стать проблемой из-за плохого сосательного рефлекса, избыточной нервно-мышечной возбудимости или атонии

Недостаточная прибавка в весе, медленный рост, не соответствующий возрасту, и отсутствие навыков, которыми должен овладевать растущий ребенок – основные симптомы, с которыми приходится иметь дело родителям малыша с умеренной или легкой степенью повреждения подкорковых структур.

Примерно к году становится заметным неврологический дефицит, развивается церебральный паралич, задерживается психомоторное развитие

После года, когда восстановительный период подходит к концу, в клинике преобладают такие последствия, как задержка психоречевого развития, эмоциональная лабильность, проблемы со сном и вниманием, которые могут быть наряду с более тяжелыми моторными расстройствами (детский церебральный паралич)

ПЛ у взрослых может быть причиной церебрального паралича, гипертонуса, нарушений интеллекта, тяжелой олигофрении. При благоприятном течении патологии взрослые люди мало чем отличаются от остальных.

Как лечить синдром Штейна-Левенталя

Целью терапии является восстановление менструальной и фертильной функции, коррекция нарушений, связанных с повышенным содержанием андрогенов. Кроме того, необходима нормализация веса пациентки и обменных процессов в организме. Лечение синдрома Штейна-Левенталя — многоэтапный процесс, направленный, прежде всего, на устранение тех нарушений, которые спровоцировали развитие патологии. Различают консервативные и хирургические методы лечения. Для нормализации веса пациентки в случае ожирения разрабатывается план питания и подбирается комплекс специальных физических упражнений.

Затем проводится ликвидация гормональных нарушений — восстановление менструального цикла, нормализация показателей углеводного и жирового обмена, снижение проявлений гирсутизма. Во время проведения гормонотерапии результат лечения контролируется с помощью исследований уровня гормонов и УЗИ. Для пациенток, планирующих беременность, проводится стимуляция овуляции.

Тактика терапии и выбор необходимых лекарств зависит от цели лечения. Однако следует подчеркнуть, что ни одна схема не является универсальной, в каждом конкретном случае разрабатывается индивидуально. При отсутствии эффекта от консервативных методов в течение одного года целесообразно назначение хирургического лечения. Следует учитывать, что неоправданно длительная медикаментозная терапия или выжидательная тактика могут привести к необратимым изменениям в яичниках. Кроме того, хирургические методы показаны также для предупреждения развития гиперплазии эндометрия и злокачественных образований. Таким образом, восстановление овуляции и функции желтого тела с помощью операции является профилактикой рака.

Основными оперативными методиками при синдроме Штейна-Левенталя являются клиновидная резекция яичников, лазерная или диатермокоагуляция, декапсуляция. Сегодня существует возможность проведения лапароскопии — малотравматичного способа выполнения операции, среди основных преимуществ которого следует отметить, помимо эффективности, короткий реабилитационный период и отличный косметический результат.

Лечение

Терапия включает массаж, физиотерапию, коррекцию нарушения зрения, лечебную физкультуру, иглоукалывание. При гипоксическом поражении назначают антигипоксанты ( Мексидол), которые повышают устойчивость к кислородному голоданию, улучшают текучесть крови.

В качестве ангиопротекторов применяют Актовегин, Церебролизин, витамины Нейромультивит. Проводимость нервных волокон улучшают препараты Тропацин, Дибазол. При спастических параличах иногда необходимы операции по рассечению сухожилий, запирательного нерва.

Интеллектуальные нарушения корректируются специальными учебными программами для детей-инвалидов. Применяются ноотропные препараты, улучшающие передачу импульсов и препятствующие гипоксическому процессу.

Для улучшения свойства сурфактанта при дистресс-синдроме (тяжелое расстройство дыхания), приводящего к мозговой гипоксии у младенцев, назначаются препараты сурфактанта: Альвеофакт, Сурфаксин.

Для предотвращения ситуации преждевременных родов необходимо лечение половых инфекций, имеющихся у беременной женщины и ее мужа. При угрозе рождения ребенка раньше срока необходимо применение глюкокортикоидных гормонов для нормального развития системы сурфактанта в легких. При недостатке прогестерона требуется лечение Дюфастоном и его аналогами.

Прогноз

Легкая степень заболевания может самоизлечиваться, в то время как тяжелые степени патологии приводят к поражению обширных областей белого вещества. Заболевание должно контролироваться неврологом.

Внимание!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: