10 опасных заболеваний головного мозга

Функции лобных долей головного мозга человека

Лобные доли занимают около 28% всей площади корковых структур. Их масса составляет приблизительно половину веса всего мозга – около 450 г.

Лобные доли – находящиеся во фронтальной плоскости головного мозга структуры, которые отвечают за психическую деятельность человека, что предопределяет их важнейшую роль в формировании и использовании разума.

Функции лобных долей, находящихся в головном мозге, включают способность размышлять, анализировать, абстрагироваться и обобщать.

Симптомы поражения тканей в лобной доле мозга

В числе наиболее тяжелых поражений тканей лобных долей отмечаются ишемические, атрофические изменения тканевой структуры, инсульт с очагом ишемии или геморрагии в этой области. Нарушение кровоснабжения этого участка мозга негативно отражается на когнитивных способностях. Основные причины ухудшения, прекращения кровотока в этой зоне:

1. Обострение артериальной гипертензии.
2. Атеросклеротические повреждения сосудистых стенок.
3. Аномалии развития и приобретенные дефекты элементов кровеносной системы (сосудистые мальформации, аневризмы).
4. Расстройство в работе системы гемостаза (повышенное тромбообразование, нарушение свертываемости крови).

Синдром лобной доли возникает на фоне поражения тканей префронтальной области, отвечающей за многоступенчатые мыслительные процессы, поведение и когнитивные способности. Общемозговые симптомы патологии:

• Острая боль во фронтальной плоскости головы.
• Тошнота, часто приводящая к приступам рвоты.
• Головокружения, помрачения сознания.
• Иногда повышение температуры тела.

Синдром лобной доли в международной медицинской классификации болезней относится к органическим расстройствам личности. Часто развивается на фоне других патологий – болезни Пика и Альцгеймера, опухоли мозга, травмы в области головы, поражения сосудистой системы в этой зоне. Специфические признаки заболевания:

1. Активация рудиментарных рефлексов (сосания, хватания, поиска). Происходит при поражении обширного участка тканей.
2. Потеря самоконтроля, неспособность планировать и управлять действиями.
3. Утрата осознания собственной личности.
4. Моторная и речевая дисфункция.
5. Невозможность абстрактного мышления и планирования.
6. Персеверация. Бессознательное многократное повторение одного слова, фразы, действия.
7. Нарушение функций концентрации внимания и памяти.

Подобные расстройства нередко наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых происходят патологические структурные изменения в тканях – формирование белковых структур вокруг нейронов, препятствующих и нарушающих взаимосвязи между нервными клетками. Болезнь Альцгеймера часто становится причиной деменции.

Последствия повреждения лобной доли

При поражении этих мозговых структур человек становится беззаботным, ему свойственны переменчивость настроения, бессмысленные, нелогичные поступки и стремления.

Атрофия мозгового вещества в этой области сопровождается утратой мотивации, что приводит к пассивности, равнодушию, апатии, отсутствию интереса к окружающему миру.

Состояние часто ошибочно принимают за лень, не осознавая, что причина изменения поведения связана с гибелью нервных клеток в области лба.

Последствия лобного инсульта развиваются по двум типам – абулическому и расторможенному. В первом случае преобладают такие симптомы, как безразличие, апатия, отсутствие инициативы, утрата творческого мышления и любознательности. Во втором наблюдается импульсивное поведение, действия теряют осмысленность и логичность, человек не способен предвидеть результат своих поступков.

Лобные доли – структуры, которые управляют психической деятельностью и поведением индивида. При поражении этих отделов мозга индивид теряет способность взвешенно оценивать себя, как личность, объективно воспринимать события и реагировать на ситуацию, планировать и совершать целенаправленные действия.

Сопутствующие патологии

Причиной уплотнения мозговых тканей, что ведет к развитию диффузного склероза, может стать нехватка кислорода способствуют этому гипертония, атеросклероз сердечные патологии, анемия. Токсическое поражение клеток ГМ вызывают заболевания печени, почек.

При длительном пребывании пациента в вегетативном состоянии происходят нейротрофические нарушения (мышц, дыхания, кишечника), появляются пролежни, вегето-висцеральные отклонения (тахикардия, гиперемия лица, тахипноэ).

Это обусловлено осложнениями, вызванными полиорганной недостаточностью, поражением соматических органов. Могут развиться интеркуррентные заболевания, отягчающие состояние:

• пневмония — воспалительное поражение легочной ткани;
• пиелонефрит — бактериологическое поражение почек;
• сепсис – гнойная инфекция при проникновении в кровь различных возбудителей с отравляющим действием их токсинов.

Виды органических поражений

Чтобы не утомлять читателя подробным изложением заболеваний, которые «оставляют» после себя стойкий след в жизни пациента в виде органического поражения головного мозга, перечислим кратко эти причины.

Нужно только помнить, что все заболевания, перечисленные ниже, могут и вылечиться бесследно, без всяких последствий. Кроме того, у пациента могут быть стойкие изменения структуры головного мозга, например, киста прозрачной перегородки у ребенка, или обызвествление хвостатого ядра, которые могут быть случайной находкой на МРТ, выполненным просто так, «для интереса».

И что, это значит, что у пациента органическое поражение? Вот тут начинается самая интересная часть истории: чисто формально, морфологически, с точки зрения патологической анатомии – да. Но, поскольку пациент не предъявляет жалоб, то неврологи никакого диагноза ему не выставляют. Кроме того, эти изменения в головном мозге если произошли тихо и бессимптомно, и не был документально зарегистрирован один из нижеприведенных диагнозов, то и основы для ОПЦНС вроде не существует.

Поэтому органическое поражение выставляется при наличии изменений структуры, и соответствующих жалоб и симптомов. По отдельности компоненты «не учитываются».

Тем не менее, есть одно заболевание, при котором может не быть ярких изменений по данным нейровизуализации, а диагноз все равно будет звучать, как ОПЦНС. Это длительное (20-30 суток) нахождение пациента в коматозном состоянии, вызванном метаболической, а не деструктивной комой. Этого срока вполне хватит, чтобы появились пожизненные нарушения, вызванные гипоксией, которую нельзя «увидеть». Итак, перечень наиболее распространенных причин:

• острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относятся ишемические и геморрагические инсульты, внутримозговые кровоизлияния, в меньшей степени – субарахноидальные и субдуральные гематомы. Если гематома своевременно удалена, все может пройти бесследно. Кроме того, бывают и нарушения спинального, спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт с последствиями – тоже признак ОПЦНС;
• болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, гиперкинезы, поражение базальных ганглиев: бледного шара, скорлупы, черной субстанции, хвостатого и красного ядра (у подкорковых структур удивительные названия);
• эписиндром. Следует пояснить, что истинная эпилепсия не является ОПЦНС, поскольку возникает «неведомо откуда», ее и называют «криптогенной» или «генуинной». Если же есть припадки как проявление другого заболевания – например, паразитарных кист (цистицеркоз мозга), или после вдавленного перелома костей свода черепа, с нарушением сознания, психическими синдромами – это и есть эписиндром;
• менингиты, арахноидиты, энцефалиты и менингоэнцефалиты, особенно гнойные (например, менингококковые и пневмококковые у детей раннего возраста). Морфологический субстрат для возникновения стойких нарушений – это образование спаек на оболочках, а также внутри ликворопроводящих путей (при эпендиматитах и вентрикулитах). При энцефалитах – разрушение определенных участков коры, с замещением на соединительную ткань;
• специфические инфекции: нейросифилис, туберкулез;
• герпетическое поражение нервной системы, полиомиелит;
• вторичное поражение при системных коллагенозах (например, ревматизме). У детей и взрослых может возникать васкулит, менингиты, энцефалиты и энцефаломиелиты;
• опухоли головного мозга;
• паразитарные инвазии;
• травмы, в том числе проникающие, ушиб головного мозга и диффузное аксональное повреждение;
• токсическое поражение (соли тяжелых металлов, алкоголизм).

Кроме того, к органическому поражению могут приводить такие системные болезни всего организма, как атеросклероз, в его церебральной форме, приводя к деменции, и стойким когнитивным расстройствам, которые раньше назывались интеллектуально–мнестическими.

Тактика лечения

Устранение органического поражения ЦНС – непростая задача, которая требует приложения максимальных усилий как со стороны врачей, так и самого больного. Лечение потребует затрат времени и сил, а также финансов, поскольку основной упор приходится на реабилитацию – санаторно-курортные курсы, специализированное обучение, акупунктура, рефлексотерапия.

Только после того, как была установлена основная причина мозгового поражения, ее требуется устранить – восстановить кровообращение, улучшить нервную проводимость импульсов между клетками, убрать опухоль либо тромб.

Подгруппы медикаментов:

• средства для улучшения местного и общего кровообращения – ноотропы, к примеру, Пирацетам, Фенотропил;
• лекарства для коррекции психических процессов, подавления извращенных влечений – Фенозепам, Сонопакс;
• успокоительные препараты – на растительной/синтетической основе.

Дополнительные процедуры:

• массаж – коррекция мышечной активности;
• акупунктура – воздействие на нервные центры;
• физиотерапевтическое лечение – магнитотерапия, электрофорез, фонофорез;
• плавание;
• психотерапевтическое воздействие – занятия с психологом для налаживания связей больного с окружающими людьми, обществом;
• коррекция речи;
• специализированное обучение.

Конечная цель лечебных мероприятий – максимально улучшить состояние человека с органическими поражениями ЦНС, повысить его качество жизни и адаптировать к болезни. Безусловно, основная нагрузка по уходу за подобным больным ложится на плечи его родственников. Поэтому с ними врачи также проводят работу – обучают навыкам введения лекарств, основам гимнастики, психологического поведения.

При должном усердии, а также терпении положительный результат и отдача будут очевидны – проявления резидуальной энцефалопатии будут минимальными, жизнь активной, а самообслуживание максимально возможным для уровня поражения. РОП – вовсе не приговор, а тяжкое испытание, которое можно и нужно преодолеть.

Механизм травмы

Травму мозга диффузного характера выявить нелегко, для ее диагностирования применяется гистологическое исследование, так как МРТ – малоинформативно. Диффузное повреждение клеток мозга имеет и негеморрагический вид. При геморрагическом визуализируются на МРТ очаги кровоизлияний в местах соприкосновения серого и белого вещества.

Негеморрагический не диагностируется МРТ, так как разрушительные изменения на снимках вначале не видны. Даже, если пациент — в коме, снимки близки к норме. По истечению 10-11 суток после травмы наблюдаются утолщения (шары), образовавшиеся на кончиках разорвавшихся аксонов.

Диффузное поражение мозга  имеет  такие причины: кровоизлияния (в результате повреждения сосудов мозгового вещества) происходят при травмах по сагиттальной (срединной) плоскости. Если же травмирующий удар получен по косой плоскости, по боковому направлению к черепу, то быстрое угловое ускорение головы вызывает смещение/перекручивание подвижных/фиксированных частей мозга, что провоцирует разрыв аксонов (частичный или полный), разрушение небольших сосудов.

Часто это происходит при:

• баротравмах (повреждения в результате разницы между давлением внутри тела и внешней среды);
• дорожно-транспортных авариях,
• падениях с большой высоты.

Особенно страдают от подобных травм дети. Клиническая картина патологии крайне тяжелая, у малышей более продолжительна и кома. От разрушительных повреждений мозга, вызванных последствиями травмы, непоправимо страдает нервная система.

Функции

Согласно традиционному учению ствол головного мозга состоит из 3 основных частей: моста, среднего и продолговатого отдела. Эти структуры выполняют следующие функции:

1. Отвечают за стереотипные реакции в организме и выполнение поведенческих особенностей индивида;
2. Служат связующим звеном больших полушарий, коры и спинного отдела ЦНС посредством восходящих и нисходящих путей;
3. Обеспечивает слаженную работу собственных структур, спинного мозга, подкорковых образований и высших структур ЦНС.

Если распределить основные задачи ствола по отделам, то получим примерно следующую таблицу функций:

Задачи, которые реализует ствол, можно разделить на несколько групп:

1. Моторная функция. Контролируется двигательными ядрами. С помощью них происходят все движения мышцами лица: глаз, век, челюстей, реализуются защитные реакции – моргание или сужение зрачка в ответ на яркий свет. Помогает поддерживать положение тела, координирует движение конечностей человека.
2. Сенсорные функции ствола головного мозга сводятся к следующему: он отвечает за восприятие данных от рецепторных образований органов вкуса, обоняния, осязания. С помощью чувствительных ядер ствола осуществляются рефлекторные реакции организма, связанные с пищеварительной системой – глотание, рвота, также отвечает за чихание. Распознает вестибулярные раздражители.
3. Вегетативная функция.

Ствол отвечает за функционирование автономной нервной системы. Она представляет собой комплекс структур, способных контролировать ответную реакцию организма на внешние раздражители. ВНС ответственна за работоспособность всех внутренних систем и органов, секреторных желез, кровеносных и лимфатических путей.

Играет непосредственную роль в сохранении постоянства внутренней среды организма. Осуществляется за счет функционирования вегетативных ядер – нескольких групп скоплений серого вещества. Они посредством нисходящих контролируют работу органов выделительной системы. ВНС функционирует на уровне подсознания и не зависит от воли человека.

Это означает, что обыватель не может, например, самостоятельно заставить сердце биться сильнее или прекратить перистальтику кишечника. В стволе ВНС представлена комплексом симпатических и парасимпатических структур.  Первый действует на ускорение работы внутренних органов, а второй наоборот – тормозит ее.

Их взаимодействие можно отследить, наблюдая и анализируя с точки зрения физиологии процесс бега. Так, вначале при увеличении физической нагрузки ЦНС дает сигналы о предстоящих действиях в соответствующие органы.

Под их воздействием дыхание бегущего учащается, сердце начинает биться быстрее, насыщение крови кислородом достигает максимального уровня, процесс межклеточного метаболизма ускоряется, высвобождается энергия необходимая для осуществления передвижения конечностями. В период покоя начинает действовать парасимпатическая нервная система, направленная на восстановление жизненных сил после физической нагрузки.

Ядра черепно-мозговых нервов, расположенные в стволе мозга, выполняют следующие функции:

• Движение мышц глаза, например, при моргании или отведении взгляда в сторону;
• Изменение размера зрачков;
• Сокращение челюстных мышц при пережевывании пищи, глотании;
• Напряжение барабанной перепонки при усилении звука;
• Изменение положения мимических мышц;
• Усиление или наоборот прекращение работы желез: слюнной, слезной, подъязычной.

С помощью структур ретикулярной формации, организм человека осуществляет работу полноценных рефлекторных цепочек: акт глотания, пережевывания пищи, рвотный, чихательный и кашлевой рефлекс.

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников. Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

• Ноотропами;
• Метаболитами;
• Сосудистыми препаратами;
• Нейропротекторами;
• Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезный патологический процесс, который может привести к ряду серьезных осложнений. Заболевание развивается в детском возрасте при влиянии разнообразных провоцирующих факторов. При патологии рекомендовано экстренно проводить лечение, которое назначается доктором в соответствии с особенностями ее развития.